來自巴伯拉罕研究所和英國癌癥研究劍橋中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法：與現(xiàn)有療法聯(lián)用，可以有效抑制黑色素瘤細胞生長。
這種新療法能有效觸發(fā)腫瘤細胞凋亡，并延緩治療耐藥。他們認為，即使癌細胞已經(jīng)對現(xiàn)有療法產(chǎn)生抵抗力，這種新方法也有助于晚期癌癥治療。
黑色素瘤是兇險的皮膚癌，曾一度被稱為“癌王”。此前，盡管黑色素瘤治療起效，癌細胞仍可通過各種“生存蛋白”得到存活。到目前為止，研究人員還無法確定哪些蛋白是黑色素瘤細胞的“幫兇”。
不過，研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，黑色素瘤細胞依賴一種稱為MCL1的蛋白，它對于標準療法中的MEK和BRAF抑制劑藥物（如曲美替尼或Vemurafenib）而言至關(guān)重要。
他們隨后研究了一種在研化合物——一種叫做AZD5991的MCL1拮抗劑，已在實驗室中被用于黑色素瘤模型。
他們發(fā)現(xiàn)，通過阻斷MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤細胞的備用生存系統(tǒng)失活。將AZD5991與維拉非尼等聯(lián)用，對癌細胞具有雙重效果，能更有效地消除癌細胞。
為驗證這種聯(lián)合療法在晚期黑素瘤中的作用，研究者使用了人源腫瘤小鼠模型。相較單獨使用標準治療，維拉非尼和AZD5991聯(lián)合治療減少了腫瘤的大小，并減緩了腫瘤的生長。但單用AZD5991在這些模型中無效。
另一類在研靶向藥物ERK抑制劑治療黑色素瘤時，腫瘤細胞可能迅速發(fā)展發(fā)生耐藥。研究者指出了一條未來的臨床研究方向：在給予ERK抑制劑的同時阻斷MCL1，是否可以阻止晚期腫瘤的發(fā)展，避免耐藥。
這項研究基于15年的基礎(chǔ)研究，其間，研究者試圖了解控制細胞凋亡的正常信號。但他們發(fā)現(xiàn)，在癌癥中，這些信號未能正常發(fā)揮作用。
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