研究人員分離出與乳腺癌源性腦腫瘤有關(guān)的細(xì)胞
休斯敦衛(wèi)理公會(huì)研究所的研究人員已經(jīng)分離出了乳腺癌中發(fā)現(xiàn)的某些循環(huán)腫瘤細(xì)胞(CTC)的遺傳特征，有一天可能會(huì)導(dǎo)致對(duì)轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的預(yù)防性治療。
休斯頓衛(wèi)理公會(huì)研究所生物標(biāo)記研究計(jì)劃主任達(dá)里奧·馬爾凱蒂說(shuō)：“我們分離了四個(gè)不同的循環(huán)腫瘤細(xì)胞亞群，其中之一標(biāo)記了已知直接參與腫瘤細(xì)胞休眠的基因?！薄斑@是向前邁進(jìn)的重要一步，可以更好地了解CTC在臨床乳腺癌休眠中的機(jī)制，并且是了解為什么原發(fā)腫瘤切除后數(shù)十年患者復(fù)發(fā)乳腺癌或轉(zhuǎn)移性乳腺癌的頭一步?！?/span>
即使通過(guò)外科手術(shù)切除了原發(fā)腫瘤，乳腺癌細(xì)胞也可以在臨床上保持休眠20年或更長(zhǎng)時(shí)間。盡管治療乳腺癌轉(zhuǎn)移性疾病對(duì)于患者的長(zhǎng)期生存更為有效，但這些散亂的細(xì)胞通常無(wú)法通過(guò)傳統(tǒng)的臨床工具檢測(cè)到。
休斯頓衛(wèi)理公會(huì)科學(xué)研究所，德克薩斯大學(xué)醫(yī)學(xué)博士安德森癌癥中心和貝勒醫(yī)學(xué)院的研究人員在《科學(xué)報(bào)告》雜志上報(bào)告了他們的發(fā)現(xiàn)。Marchetti及其同事分離出的CTC亞群是這樣的細(xì)胞：(1)不表達(dá)稱(chēng)為上皮細(xì)胞粘附分子(EpCAM)的蛋白質(zhì)，(2)不表達(dá)或不表達(dá)稱(chēng)為尿激酶纖溶酶原激活劑受體的蛋白質(zhì)的組合(uPAR)和β-1整合素(β1int)。
馬爾凱蒂說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)乳腺癌轉(zhuǎn)移到腦部的患者血液中檢測(cè)到EpCAM陰性和uPAR /β1int陽(yáng)性細(xì)胞，而EpCAM陽(yáng)性和uPAR /β1int陰性細(xì)胞未檢測(cè)到?！薄按送猓谶@些患者中我們沒(méi)有發(fā)現(xiàn)任何EpCAM陽(yáng)性的CTC。因此，我們得出結(jié)論，uPAR /β1int表達(dá)與EpCAM陰性一起可能是允許或控制乳腺癌向大腦復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。”
然而，馬爾凱蒂說(shuō)，研究小組無(wú)法誘導(dǎo)由他們分離出的EpCAM陰性，表達(dá)uPAR /β1int的細(xì)胞制成的乳腺癌腦轉(zhuǎn)移瘤(BCBM)-CTC簇。
他解釋說(shuō)：“這可能是由于難以大量培養(yǎng)四氯化碳以正確模擬乳腺癌進(jìn)展的過(guò)程所致。”“我們已經(jīng)從實(shí)驗(yàn)室中生長(zhǎng)的細(xì)胞中獲得了大量有關(guān)四氯化碳的信息，我們可以利用這些知識(shí)來(lái)開(kāi)發(fā)測(cè)試，以及早發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞并針對(duì)它們定制治療方法?！?/span>
馬爾凱蒂說(shuō)，即將開(kāi)展的研究將試圖更好地理解造成BCBM和休眠的機(jī)制，以及uPAR /β1int在定義這兩個(gè)州的生物標(biāo)志物中的重要性。然后他們可以確定阻斷uPAR /β1int的表達(dá)是否導(dǎo)致腫瘤休眠。
“我們有能力進(jìn)行這項(xiàng)研究，這是因?yàn)槲覀兛梢詮脑\斷或不患有BCBM的患者中獲取大量的血液樣本，以及我們實(shí)驗(yàn)室一個(gè)開(kāi)發(fā)的多種CTC技術(shù)和人類(lèi)CTC系的可用性?！彼f(shuō)。
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