導(dǎo)致新冠肺炎患者死亡的元兇 可能是很多科學(xué)家都沒聽說過的物質(zhì)
社會各界都在討論新冠肺炎疫情，其中一個(gè)近期的新情況是，與新型冠狀病毒非常相關(guān)的名詞“免疫風(fēng)暴”，又稱“細(xì)胞因子風(fēng)暴”(CS，cytokine storm)成為大家關(guān)注的熱點(diǎn)。
細(xì)胞因子風(fēng)暴是指人體因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體內(nèi)多種細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。所以，病毒攻擊會引起全身性炎癥反應(yīng)，會造成多種組織和器官損傷，使機(jī)體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。
在一份研究中，一個(gè)由11個(gè)國際醫(yī)學(xué)研究組織組成的小組認(rèn)為，過度活躍的免疫細(xì)胞產(chǎn)生的中性粒細(xì)胞胞外誘捕器(NET)可能是導(dǎo)致危重癥病例的重要原因，相關(guān)文章昨日發(fā)布在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上。
這11個(gè)研究組織組成的小組被稱為NET工作組，他們認(rèn)為，嚴(yán)重的新冠肺炎癥狀可能是由被稱為中性粒細(xì)胞的白細(xì)胞過度活躍造成的。中性粒細(xì)胞是人體免疫系統(tǒng)的一部分，通常情況下它能探測到細(xì)菌，并通過NET這種酶將其消滅。
NET可以誘捕和消滅外來的病原體，但在新冠肺炎危重癥和死亡患者多發(fā)的急性呼吸窘迫綜合征病例中，它們可能損害了肺部和其他器官。
NET這種物質(zhì)發(fā)現(xiàn)于2004年，但很多科學(xué)家至今仍未聽說過。但是長期研究這一物質(zhì)的NET工作組人員表示，他們一聽說新冠肺炎病人的癥狀，就感覺到很熟悉。
除了急性呼吸窘迫綜合征以外，新冠肺炎重癥患者的呼吸道經(jīng)常被厚厚的粘液堵塞，但與大多數(shù)嚴(yán)重的肺部感染不同，這些病人在全身形成小血栓的幾率比正常情況下要高得多。根據(jù)以往對敗血癥或癌癥患者的研究，這種現(xiàn)象很可能是NET造成的。”
NET工作組目前正在進(jìn)行進(jìn)一步研究，以確定NET是否是新冠肺炎重癥病例的共同原因。如果確定，目前用于其他NET和中性粒細(xì)胞驅(qū)動(dòng)疾病(如囊性纖維化、痛風(fēng)和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎)的治療，可能也能抑制新冠肺炎患者的NET活性。
關(guān)于人體免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)在新冠肺炎患者中的影響，已經(jīng)成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)項(xiàng)目之一。
早前華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院和中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院團(tuán)隊(duì)發(fā)表在《自然-通訊》上的一篇文章，闡述了一種調(diào)控細(xì)胞因子風(fēng)暴的新方法。在論文中，研究人員證明糖原代謝是控制巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)的重要事件。
研究團(tuán)隊(duì)的思路是，一方面利用糖原代謝可以維持巨噬細(xì)胞的存活，另一方面利用代謝中間產(chǎn)物UDPG(尿苷二磷酸葡萄糖)可以作為核心信號分子調(diào)控巨噬細(xì)胞炎性激活。
研究團(tuán)隊(duì)通過3個(gè)層面的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證明，調(diào)控糖原代謝，可以控制炎性因子的釋放。這種手段比現(xiàn)有的直接干預(yù)細(xì)胞因子(如白介素6)作用受體的手段相比，更加治本。
參考資料：
[1]https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/cshl-gns041520.php
[2]https://t.qianzhan.com/caijing/detail/200416-54a6012a.html
聲明：本文版權(quán)歸原作者所有，轉(zhuǎn)載文章僅為傳播更多信息，如作者信息標(biāo)記有誤，或侵犯您的版權(quán)，請聯(lián)系我們，我們將在及時(shí)修改或刪除內(nèi)容，聯(lián)系郵箱：marketing@360worldcare.com
