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  【Nature】研究發(fā)現(xiàn)胰腺癌治療新方法：羥化氯喹+化療
  
  2020-04-27 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，約90%為起源于胰管上皮的導(dǎo)管腺癌。其發(fā)病率和死亡率近年來明顯上升。胰腺癌有病程短、病情發(fā)展快和迅速惡化等特點，是預(yù)后差的惡性腫瘤之一。近來對胰腺癌的研究有了新突破。
  
  紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院（NYU Grossman School of Medicine）的一項新研究發(fā)現(xiàn)，胰腺癌細(xì)胞使用一種正常的廢物清除過程去隱藏它們表面的標(biāo)簽，不讓免疫系統(tǒng)摧毀它們，這項研究在4月22日在線發(fā)表在《自然》上。這項研究結(jié)果有助于回答了一個長期存在的問題：為什么胰腺癌細(xì)胞抵制免疫治療呢？免疫治療是使用身體自身的免疫防御去攻擊癌細(xì)胞。
  
  這項研究關(guān)注于主要的組織相容性復(fù)合體1類（MHC-1），MHC-1是一組在細(xì)胞表面呈現(xiàn)的特定的蛋白質(zhì)片段。免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞會忽略那些帶有MHC-1標(biāo)記的細(xì)胞，MHC-1細(xì)胞對每個人的細(xì)胞都呈現(xiàn)“自我”標(biāo)記，但它們會識別和攻擊帶有奇怪標(biāo)記的細(xì)胞，比如那些感染了病毒的細(xì)胞，在某些情況下，還會攻擊已經(jīng)癌變的細(xì)胞。
  
  由紐約大學(xué)蘭貢分校放射腫瘤學(xué)系和珀爾穆特癌癥中心以及加州大學(xué)舊金山分校的研究人員主導(dǎo)的這項新研究，發(fā)現(xiàn)在在胰腺癌中，MHC-I被拖入癌細(xì)胞內(nèi)稱為囊泡的隔間，并被自噬降解，回收受損細(xì)胞組件的正常過程。研究人員表示，通過去除MHC-I標(biāo)記，自噬使癌細(xì)胞能夠避開免疫系統(tǒng)的注意，并使它們對免疫療法產(chǎn)生抵抗。
  
  這項新研究表明，在胰腺癌細(xì)胞中，MHC-1進(jìn)入隔間（也稱囊泡），在癌細(xì)胞里面，被自我吞噬降解，一個正常的過程會再循環(huán)損傷的細(xì)胞組分。通過移除MHC-1標(biāo)簽，自我吞噬能夠讓癌細(xì)胞不被免疫系統(tǒng)注意到，也讓癌細(xì)胞對免疫治療有了抵抗力。
  
  該研究的資深合著者、醫(yī)學(xué)博士亞力克·基梅爾曼（Alec Kimmelman）和安妮塔·斯特科勒（Anita Steckler）、紐約大學(xué)蘭貢分校放射腫瘤學(xué)系的主席、教授約瑟夫·斯特科勒（Joseph Steckler）一起表示，“我們的研究表明，阻斷自我吞噬，或者在基因上或者在藥物上，都會增強(qiáng)MHC-1在胰腺癌細(xì)胞表明的表達(dá)?！?/span>
  
  珀爾穆特癌癥中心高級領(lǐng)導(dǎo)基梅爾曼博士補(bǔ)充說，“這一新發(fā)現(xiàn)的免疫逃避作用增加了越來越多的證據(jù)，支持胰腺癌或其他癌癥中自我吞噬途徑的靶向性?！崩?，基梅爾曼博士的實驗室先前的研究表明，胰腺癌細(xì)胞利用自我吞噬產(chǎn)生一種降解的細(xì)胞成分，作為惡性細(xì)胞生長的燃料。
  
  胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）是普遍的胰腺癌類型，它是使用免疫檢查點抑制劑藥物治療無效的癌癥類型之一?；窢柭┦勘硎荆M管這些治療方法失敗的原因很復(fù)雜，基因改變（突變）導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞表面MCH-1的缺失是一個起因，然而PDAC腫瘤并沒有這些突變，表明仍有其他機(jī)制在起作用。
  
  基梅爾曼博士和加州大學(xué)舊金山分校的資深研究合著者拉舍卡·佩雷拉（Rushika Perera）博士獨立確定，MHC-1的相當(dāng)一部分不再存在于胰腺癌細(xì)胞的表面，而是存在于細(xì)胞內(nèi)，這兩個實驗室隨后合作證明，一種自我吞噬蛋白（也稱NBR1）附著在MHC-1上，MHC-1將其輸送到自我吞噬體，然后進(jìn)入溶酶體，在溶酶體中像細(xì)胞廢物一樣被分解了。
  
  在患有胰腺癌的小鼠實驗中表明，用基因方法或用抗瘧疾藥物氯喹阻斷自我吞噬會導(dǎo)致MHC-1分子在腫瘤細(xì)胞表面的增加。眾所周知，氯喹和它的衍生羥化氯喹，羥化氯喹被測試出在很可能能夠治療COVID-19，研究人員也發(fā)現(xiàn)，在小鼠模型中，氯喹和兩種免疫檢查點抑制劑的聯(lián)合使用會極大提高腫瘤表達(dá)，遠(yuǎn)勝于單獨的免疫治療。
  
  研究人員也研究了非小細(xì)胞肺癌的腫瘤細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)MHC-1也在這些腫瘤中的一部分也通過自我吞噬降解。這些研究表明，MHC-1在胰腺癌細(xì)胞內(nèi)化引起的免疫治療抵抗力可能在其他癌癥類型中起作用。
  
  對胰腺癌患者的臨床測試已經(jīng)表明，羥化氯喹與標(biāo)準(zhǔn)的化學(xué)治療結(jié)合會增加患者對化學(xué)治療的反應(yīng)。新研究表明，羥化氯喹可能提高免疫治療的效果?；窢柭┦烤娣Q，雖然前景看好，但這種結(jié)合還需要進(jìn)一步研究，才能進(jìn)行臨床測試。
  
  共同領(lǐng)導(dǎo)研究的作者、醫(yī)學(xué)博士山本圭佑（Keisuke Yamamoto）和實驗室的博士后研究員基梅爾曼博士表示，“我們研究的下一步就是在患者身上測試，我們的目標(biāo)就是搞清楚如何使用羥化氯喹、免疫治療對化學(xué)治療進(jìn)行排序，去識別可能反應(yīng)的患者亞組織的標(biāo)記物。
  
  參考：
  
  【1】https://medicalxpress.com/news/2020-04-pancreatic-cancer-cells-hijack-basic.html
  
  【2】https://www.nature.com/articles/s41586-020-2229-5
  
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